汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)碩士點介紹 正文

神經(jīng)生物學(xué)(071006)

汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)研究方向自2008年成立以來，由德國科學(xué)院院士Melitta Schachner教授領(lǐng)導(dǎo)該方向的研究。該方向另有在海外取得博士學(xué)位的教授2名（Stanley Li Lin (林立) 教授、申延琴教授），擁有海外博士后經(jīng)歷的副教授1名（趙煒疆副教授）?？蒲兄?名，博士后1名，博士生2名（其中1名與荷蘭GRONINGEN大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)），在讀碩士生16名。已畢業(yè)碩士研究生9名。已接受在實驗室進(jìn)行創(chuàng)新性試驗的本科生2名。本方向與國外多家實驗室有密切合作，擁有神經(jīng)再生領(lǐng)域內(nèi)的尖端技術(shù)。自2008年以來，本方向相繼在Brain, Molecular Neurobiology, Plos One, European Journal of Neuroscience, Cell and Tissue Research, Journal of Neuroendocrinology, Journal of Neuropathology及Experimental Neurology等雜志上發(fā)表了系列文章。
主要研究方向：
    1. 神經(jīng)變性疾病中神經(jīng)粘附分子的作用研究
致力于研究細(xì)胞表面粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)如何在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。更重要的是，這些在發(fā)育中的特點如何能夠被某種程度地應(yīng)用到成年哺乳動物和斑馬魚的外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急慢性損傷后的再生中。目前，在多種模擬人類神經(jīng)創(chuàng)傷的小鼠模型中，多種粘附分子已經(jīng)被應(yīng)用于實驗性治療中以減輕創(chuàng)傷引起的損害，并幫助小鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。粘附分子L1能夠在多種急慢性神經(jīng)損傷后促進(jìn)神經(jīng)再生，這一功能在多種動物模型中已被證實，如：脊髓損傷、帕金森病、亨廷頓氏病、老年癡呆癥等。另一個研究方向是成年斑馬魚的脊髓損傷后修復(fù)機(jī)制的研究。成年斑馬魚具有驚人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后再生能力，這個模型可以告訴我們在再生過程中哪些分子是決定性的，從而可以將它們應(yīng)用于成年哺乳動物的損傷后再生的治療中。
    2. 老年癡呆癥中神經(jīng)元凋亡機(jī)制研究
神經(jīng)變性疾病的嚴(yán)重程度取決于壞死細(xì)胞的炎癥程度，將壞死轉(zhuǎn)化為凋亡對于治療神經(jīng)變性疾病有著重要意義。然而，決定細(xì)胞是壞死還是凋亡的因素未知。我們的長期目標(biāo)是理清DNA-dependent protein kinase (DNA-PKcs)調(diào)節(jié)神經(jīng)變性疾病的興奮毒性細(xì)胞死亡的機(jī)制。我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一個DNA-PKcs phosphorylates 的信號通路Ku70-Bax 復(fù)合體, 可導(dǎo)致促凋亡分子 Bax 的釋放, 在DNA損壞和凋亡之間提供了一個罕有鏈接。我們現(xiàn)在要完成的假設(shè)是：1) DNA-PKcs 支配神經(jīng)細(xì)胞的死亡是通過激活Bax 途徑而實現(xiàn)的； 2) DNA-PKcs調(diào)節(jié) Ku70-Bax 在 Bax依賴性的細(xì)胞死亡中起主要作用； 3) DNA-PKcs 的調(diào)控活性決定細(xì)胞是凋亡還是壞死。為了驗證這些假設(shè)，我們將在老年癡呆癥小鼠模型上研究DNA-PKcs-介導(dǎo)的 Ku70磷酸化的信號通路。
    3. 小鼠和斑馬魚神經(jīng)變性疾病中神經(jīng)免疫學(xué)的比較研究
神經(jīng)免疫學(xué)是近年新興的一門交叉學(xué)科。在眾多的神經(jīng)損傷及變性疾病中發(fā)現(xiàn)有免疫系統(tǒng)引起的炎癥反應(yīng)，依物種和神經(jīng)炎癥的發(fā)生程度不同，神經(jīng)變性疾病有不同結(jié)局。例如在哺乳類動物，免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞甚至T細(xì)胞和B細(xì)胞在神經(jīng)系統(tǒng)損傷和變性的疾病中發(fā)生浸潤使得膠質(zhì)疤痕形成，浸潤的免疫細(xì)胞在嚴(yán)重?fù)p傷的刺激條件下再轉(zhuǎn)而分泌有害的細(xì)胞因子或細(xì)胞外基質(zhì)從而影響著疾病的轉(zhuǎn)歸。而在斑馬魚這個具有驚人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的動物中，損傷后只存在不持久且不嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，未形成膠質(zhì)疤痕，因此我們推測避免膠質(zhì)疤痕的存在可能是斑馬魚具有驚人的神經(jīng)再生能力的原因之一。我們的長期目標(biāo)是探求斑馬魚如何將炎癥轉(zhuǎn)化為再生驅(qū)動力的內(nèi)在機(jī)制，以及干細(xì)胞如何被啟動而分化為損傷后所需神經(jīng)元類型。
    4. 小鼠神經(jīng)變性疾病中神經(jīng)內(nèi)分泌研究
神經(jīng)內(nèi)分泌是神經(jīng)學(xué)和內(nèi)分泌學(xué)之間的邊緣學(xué)科，由下丘腦、垂體及其靶器官組成的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)承載著人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)和種族繁衍等重要功能。自2011年，神經(jīng)科學(xué)中心有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)因子Neuregulin-1各亞型在大鼠、小鼠及非人靈長類下丘腦、垂體中的表達(dá)、鑒定和功能研究的成果相繼發(fā)表在Cell and Tissue Research、Journal of Neuroendocrinology以及Journal of Neuropathology and Experimental Neurology等雜志上，其在整體水平的功能調(diào)節(jié)研究正在陸續(xù)展開。相比其它腦結(jié)構(gòu)，下丘腦和垂體依然是一塊靜待探知的“魔幻世界”。研究神經(jīng)內(nèi)分泌與神經(jīng)損傷及神經(jīng)變性疾病的關(guān)系，探尋這些疾病在治療上的突破是我們的長期目標(biāo)。

汕頭大學(xué)

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